Inhoud
Zoals de naam suggereert, is "cardio" (met betrekking tot het hart) en "nier" (met betrekking tot de nieren) een specifieke klinische entiteit waarbij een afname van de hartfunctie leidt tot een afname van de nierfunctie (of vice versa). Daarom weerspiegelt de naam van het syndroom eigenlijk een schadelijke interactie tussen deze twee vitale organen.Om verder uit te werken; de interactie is tweerichtingsverkeer. Daarom is het niet alleen het hart waarvan de achteruitgang de nieren kan meesleuren. In feite kunnen nieraandoeningen, zowel acuut (van korte duur, plotseling ontstaan) als chronisch (langdurige, langzaam beginnende chronische ziekte) ook problemen veroorzaken met de hartfunctie. Ten slotte kan een onafhankelijke secundaire entiteit (zoals diabetes) zowel de nieren als het hart beschadigen, wat leidt tot een probleem met het functioneren van beide organen.
Cardiorenaal syndroom kan beginnen in acute scenario's waarin een plotselinge verslechtering van het hart (bijvoorbeeld een hartaanval die leidt tot acuut congestief hartfalen) de nieren beschadigt. Dat is echter niet altijd het geval, aangezien langdurig chronisch congestief hartfalen (CHF) ook kan leiden tot een langzame maar progressieve achteruitgang van de nierfunctie. Evenzo lopen patiënten met chronische nierziekte (CKD) een hoger risico op hartaandoeningen.
Op basis van hoe deze interactie wordt geïnitieerd en zich ontwikkelt, is het cardiorenaal syndroom verdeeld in meerdere subgroepen, waarvan de details buiten het bestek van dit artikel vallen. We zullen echter proberen een overzicht te geven van de essentiële zaken die de gemiddelde persoon nodig zou kunnen hebben over patiënten die lijden aan het cardiorenaal syndroom.
De implicaties
We leven in een tijdperk van altijd alomtegenwoordige hart- en vaatziekten. Elk jaar krijgen meer dan 700.000 Amerikanen een hartaanval en jaarlijks sterven er meer dan 600.000 mensen aan hartaandoeningen. Een van de complicaties hiervan is congestief hartfalen. Wanneer het falen van een orgaan de functie van het tweede compliceert, verslechtert dit de prognose van de patiënt aanzienlijk. Een verhoging van het serumcreatininegehalte met slechts 0,5 mg / dL gaat bijvoorbeeld gepaard met een verhoogd risico op overlijden van maar liefst 15% (in de setting van het cardiorenaal syndroom).
Gezien deze implicaties is het cardiorenaal syndroom een gebied van krachtig onderzoek. Het is op geen enkele manier een ongewone entiteit. Op dag drie van de ziekenhuisopname kan tot 60 procent van de patiënten (opgenomen voor de behandeling van congestief hartfalen) in verschillende mate een verslechtering van de nierfunctie ervaren en de diagnose cardiorenaal syndroom krijgen.
Risicofactoren
Het is duidelijk dat niet iedereen die een hart- of nieraandoening krijgt, een probleem met het andere orgaan veroorzaakt. Bepaalde patiënten lopen echter mogelijk een hoger risico dan andere. Patiënten met het volgende worden als een hoog risico beschouwd:
- Hoge bloeddruk
- Suikerziekte
- Oudere leeftijdsgroep
- Reeds bestaande voorgeschiedenis van hartfalen of nierziekte
Hoe het zich ontwikkelt
Cardiorenaal syndroom begint met de poging van ons lichaam om voldoende circulatie te behouden. Hoewel deze pogingen op korte termijn gunstig kunnen zijn, worden deze veranderingen op de lange termijn onaangepast en leiden ze tot een verslechtering van de orgaanfunctie.
Een typische cascade die het cardiorenaal syndroom veroorzaakt, zou kunnen beginnen en evolueren langs de volgende stappen:
- Om meerdere redenen (coronaire hartziekte is een veelvoorkomende oorzaak), kan een patiënt een vermindering ontwikkelen van het vermogen van het hart om voldoende bloed te pompen, een entiteit die we congestief hartfalen of CHF noemen.
- Een afname van het hartminuutvolume (ook wel hartminuutvolume genoemd) leidt tot een verminderde bloedvulling in bloedvaten (slagaders). Wij artsen noemen dit verminderd effectief arterieel bloedvolume.
- Terwijl stap twee verslechtert, probeert ons lichaam dit te compenseren. Mechanismen die we allemaal hebben ontwikkeld als onderdeel van de evolutie, treden in werking. Een van de eerste dingen die overdrive gaat, is het zenuwstelsel, met name het sympathische zenuwstelsel (SNS). Dit is een onderdeel van hetzelfde systeem dat hoort bij de zogenaamde vlucht- of vechtreactie. Verhoogde activiteit van het sympathische zenuwstelsel zal de slagaders vernauwen in een poging de bloeddruk te verhogen en de orgaanperfusie in stand te houden.
- De nieren vallen in door de activiteit van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem (RAAS) te verhogen. Het doel van dit systeem is ook om de druk en het bloedvolume in de arteriële circulatie te verhogen. Het doet dit door meerdere submechanismen (waaronder ondersteuning van het bovengenoemde sympathische zenuwstelsel), evenals door water- en zoutretentie in de nieren.
- Onze hypofyse begint ADH (of het anti-diuretisch hormoon) weg te pompen, wat weer leidt tot het vasthouden van water uit de nieren.
De gedetailleerde fysiologie van elk specifiek mechanisme valt buiten het bestek van dit artikel. De bovenstaande stappen verlopen niet noodzakelijk lineair, maar eerder parallel. En tot slot is dit geen volledige lijst.
Het netto resultaat van de bovengenoemde compensatiemechanismen is dat steeds meer zout en water in het lichaam worden vastgehouden, waardoor het totale volume lichaamsvloeistof stijgt. Dit zal onder andere de hartomvang in de loop van de tijd vergroten (cardiomegalie). In principe, wanneer de hartspier wordt gestrekt, het hartminuutvolume zou moeten toename. Dit werkt echter alleen binnen een bepaald bereik. Buiten dat, zal de output van het hart niet toenemen ondanks de toegenomen rek / omvang die volgt op de onophoudelijke toename van het bloedvolume. Dit fenomeen wordt in medische leerboeken elegant geïllustreerd als de Frank-Starling-curve.
Daarom blijft de patiënt meestal achter met een vergroot hart, een verminderd hartminuutvolume en te veel vocht in het lichaam (de hoofdkenmerken van CHF). Vloeistofoverbelasting leidt tot symptomen zoals kortademigheid, zwelling of oedeem, enz.
Dus hoe is dit allemaal schadelijk voor de nieren? Welnu, de bovenstaande mechanismen doen ook het volgende:
- Verminder de bloedtoevoer naar de nieren (niervasoconstrictie).
- Overtollige vloeistof in de bloedsomloop van de getroffen patiënt verhoogt ook de druk in de nieren.
- Ten slotte kan de druk in de buik omhoog gaan (intra-abdominale hypertensie).
Al deze onaangepaste veranderingen komen samen om de bloedtoevoer naar de nieren (perfusie) wezenlijk te verminderen, wat leidt tot een verslechterde nierfunctie. Deze omslachtige uitleg zal je hopelijk een idee geven van hoe een falend hart de nieren mee naar beneden sleept.
Dit is slechts een van de manieren waarop het cardiorenale syndroom zich kan ontwikkelen. De eerste trigger kunnen in plaats daarvan gemakkelijk de nieren zijn, waar defecte nieren (bijvoorbeeld gevorderde chronische nierziekte) overtollige vochtophoping in het lichaam veroorzaken (niet ongebruikelijk bij patiënten met een nieraandoening). Deze overtollige vloeistof kan het hart overbelasten en ervoor zorgen dat het geleidelijk faalt.
Diagnose
Een klinisch vermoeden leidt vaak tot een vermoedelijke diagnose. Typische tests om de nier- en hartfunctie te controleren, zullen echter nuttig zijn, hoewel niet noodzakelijk niet-specifiek. Deze tests zijn:
- Voor de nieren: Bloedonderzoeken voor creatinine / GFR en urinetests voor bloed, eiwit, enz. Het natriumgehalte in de urine kan nuttig zijn (maar moet zorgvuldig worden geïnterpreteerd bij patiënten die diuretica gebruiken). Beeldvormingstests zoals echografie worden ook vaak gedaan.
- Voor het hart: Bloedonderzoeken voor troponine, BNP, enz. Andere onderzoeken zoals ECG, echocardiogram, enz.
De typische patiënt heeft een voorgeschiedenis van hartaandoeningen met recente verslechtering (CHF), vergezeld van de bovengenoemde tekenen van verslechtering van de nierfunctie.
Behandeling
Zoals hierboven vermeld, is het beheer van het cardiorenaal syndroom om voor de hand liggende redenen een actief onderzoeksgebied. Patiënten met het cardiorenaal syndroom krijgen frequente ziekenhuisopnames en een verhoogde morbiditeit en een hoog risico op overlijden. Daarom is een effectieve behandeling essentieel. Hier zijn enkele opties.
Diuretica
Omdat de cascade van het cardiorenale syndroom meestal wordt veroorzaakt door een falend hart, wat leidt tot een overmaat aan vocht, zijn diuretische medicatie (bedoeld om overtollig vocht uit het lichaam te verwijderen) de eerste therapielijn. U heeft misschien wel eens gehoord van de zogenaamde "plaspillen" (specifiek lisdiuretica genoemd, een bekend voorbeeld is Lasix [furosemide]). Als de patiënt zo ziek is dat hij in het ziekenhuis moet worden opgenomen, worden injecties met intraveneuze lisdiuretica gebruikt. Als bolusinjecties van deze medicijnen niet werken, kan een continu infuus nodig zijn.
De behandeling is echter niet zo eenvoudig. Alleen al het voorschrijven van een lisdiureticum kan er soms voor zorgen dat de clinicus "de landingsbaan doorschiet" met vochtverwijdering, en ervoor zorgt dat het serumcreatininegehalte stijgt (wat zich vertaalt in een slechtere nierfunctie). Dit kan gebeuren door een daling van de doorbloeding van de nieren. Daarom moet diuretische dosering de juiste balans vinden tussen de patiënt "te droog" en "te nat" laten.
Vloeistofverwijdering
De werkzaamheid van een lisdiureticum hangt af van de functie van de nieren en het vermogen om overtollig vocht af te voeren. Daarom kan de nier vaak de zwakke schakel in de ketting worden. Dat wil zeggen, ongeacht hoe sterk een diureticum is, als de nieren niet goed genoeg werken, kan er ondanks agressieve inspanningen geen vloeistof uit het lichaam worden verwijderd.
In de bovenstaande situatie kunnen invasieve therapieën nodig zijn om vocht weg te krijgen, zoals aquaperese of zelfs dialyse. Deze invasieve therapieën zijn controversieel en het bewijs heeft tot dusver tegenstrijdige resultaten opgeleverd. Daarom zijn ze zeker niet de eerste therapielijn van deze aandoening.
Andere medicijnen
Er zijn andere medicijnen die vaak worden geprobeerd (hoewel opnieuw niet noodzakelijk de standaard eerstelijnsbehandeling) en deze omvatten inotropen (die de pompkracht van het hart verhogen), renine-angiotensineblokkers en experimentele medicijnen zoals tolvaptan.