Eiwitverlies veroorzaakt kraakbeendegeneratie bij artrose

Posted on
Schrijver: Tamara Smith
Datum Van Creatie: 20 Januari 2021
Updatedatum: 16 Kunnen 2024
Anonim
Osteoarthritis - causes, symptoms, diagnosis, treatment & pathology
Video: Osteoarthritis - causes, symptoms, diagnosis, treatment & pathology

Inhoud

Onderzoekers hebben lang geprobeerd vast te stellen wat de oorzaak is van degeneratie van kraakbeen in verband met artrose. Een doorbraak van wetenschappers wijst op het verlies van een specifiek eiwit uit de oppervlaktelaag van kraakbeen in gewrichten. Dat eiwit, HMGB2 genoemd, lijkt een sleutelrol te spelen bij de degeneratie van kraakbeen.

Wat gebeurt er bij kraakbeendegeneratie

Gewrichtskraakbeen is het harde maar gladde weefsel dat de botten in een gewricht bekleedt, waardoor een soepele beweging mogelijk is. Kraakbeen wordt geproduceerd en onderhouden door chondrocytcellen en omvat vezelachtig collageen en mesh-achtige proteoglycanen.

Artrose begint wanneer er een verstoring is aan de oppervlaktelaag van kraakbeen, ook wel de oppervlakkige zone genoemd. De oppervlaktelaag is de belangrijkste van de vier lagen kraakbeen in een gewricht, in termen van een goede gewrichtsbeweging. Normale gewrichten hebben een gladde oppervlaktelaag van kraakbeen waardoor gewrichten over elkaar kunnen glijden. Kraakbeen stabiliseert ook gewrichten en absorbeert kracht. Wanneer de oppervlaktelaag echter begint te verslechteren, begint artrose zich te ontwikkelen en wordt een onomkeerbaar proces op gang gebracht dat uiteindelijk onderliggende kraakbeenlagen vernietigt tot het eindstadium optreedt: bot wrijft over bot in het gewricht.


Onderzoekers weten dat de beginfase van artrose gepaard ging met een verslechtering van het kraakbeen in de oppervlaktelaag. Wat onderzoekers nu weten, is dat nog voordat de vernietiging in de oppervlaktelaag plaatsvindt, er verlies is van het DNA-bindende eiwit HMGB2.

Meer over HMGB2 en zijn rol in de gezondheid van kraakbeen

Op de oppervlaktelaag van kraakbeen in gewrichten ondersteunt HMGB2 de overleving van chondrocyten. Chondrocyten zijn de enige cellen die in kraakbeen worden aangetroffen - ze produceren in feite kraakbeen. Simpel gezegd, het verlies van HMGB2 wordt geassocieerd met veroudering en met het verminderen of elimineren van chondrocyten in de oppervlaktelaag van kraakbeen. Als HMGB2 de sleutel is tot gezonde chondrocyten, wijst het de weg naar het ontwikkelen van nieuwe behandelingen om kraakbeen te behouden en degeneratie ervan te voorkomen.

Wat deze doorbraak betekent voor de toekomst

Wat is de betekenis van de bevinding? Het kwam voort uit een samenwerking tussen onderzoekers van het Scripps Research Institute in La Jolla, Californië; San Raffaele Universiteit in Milaan, Italië; en Kogoshima University in Japan.


De mogelijke toekomstige paden van onderzoek kunnen in twee richtingen gaan. Ze zouden moleculen kunnen zoeken die het verlies van HMGB2 zouden stoppen en deze tot behandelingsmedicijnen kunnen ontwikkelen. Ze zouden manieren kunnen zoeken om de productie van HMGB2 te stimuleren, vooral voor mensen die al kraakbeenverlies hebben gehad, kraakbeen herstellen. Het is denkbaar dat artrose ooit kan worden voorkomen of omgekeerd. De ontdekking van de rol van HMGB2 bij artrose kan ook van invloed zijn op de manier waarop stamcellen in de toekomst worden gebruikt bij weefselregeneratie.

Het kan blijken dat HMGB2 slechts een klein deel is van het beeld van kraakbeendegeneratie. Onderzoek levert vaak een spannende aanwijzing op die uiteindelijk een doodlopende weg blijkt te zijn. Het is misschien niet mogelijk om een ​​medicijn te vinden dat HMGB2 beïnvloedt op de manier die nodig is om kraakbeen te herstellen en op te bouwen. Maar elke nieuwe aanwijzing en nieuwe schakel in de keten kan leiden tot vooruitgang in de preventie en behandeling van artrose.