Wat is EGFR-positieve longkanker?

Inhoud

• Risicofactoren en prevalentie
• Symptomen van EGFR-positieve longkanker
• Diagnose
• Behandeling
• Ondersteuning en coping
• Een woord van Verywell

EGFR-positieve longkanker verwijst naar longkankers die tekenen van een EGFR-mutatie vertonen. EGFR, of epidermale groeifactorreceptor, is een eiwit dat aanwezig is op het oppervlak van zowel gezonde cellen als kankercellen. Als EGFR beschadigd is, zoals bij sommige longkankercellen kan voorkomen, werkt het niet zoals het zou moeten. In plaats daarvan veroorzaakt het een snelle celgroei, waardoor de kanker zich kan verspreiden.

Gentesten kunnen een EGFR-mutatie identificeren en de vooruitgang in de behandeling van longkanker heeft het mogelijk gemaakt om deze eiwitten te richten om de groei van kankercellen te stoppen. Deze medicamenteuze behandelingen zullen uw longkanker niet genezen, maar ze kunnen u helpen de ziekte onder controle te houden en ernstige symptomen te voorkomen.

Kankercellen versus normale cellen: hoe verschillen ze?

Risicofactoren en prevalentie

De kern van elke cel bevat jouw unieke DNA, dat uit genen bestaat. Deze genen fungeren als handleidingen voor uw lichaam. EGFR speelt een belangrijke rol bij het beheersen van celdeling en overleving - voor beter of, in het geval van mutaties, voor slechter.

Volgens onderzoek zijn verschillende etniciteiten gevoeliger voor EGFR-mutaties. Mensen van Aziatische afkomst die niet-kleincellige longkanker (NSCLC) ontwikkelen, hebben bijna 47% kans op de mutatie. Onder degenen van Midden-Oosterse of Afrikaanse afkomst is de schatting ongeveer 21%. Terwijl die van Europees erfgoed een kans van 12% hebben.

Er zijn verschillende gemeenschappelijke factoren die verband houden met de EGFR-mutaties. Degenen die de mutatie het meest waarschijnlijk hebben, zijn patiënten met de diagnose niet-kleincellige longkanker die:

• Dames
• Niet-rokers
• Gediagnosticeerd met longadenocarcinoom (een subtype van NSCLC)

Hoewel het EGFR-gen meestal wordt geassocieerd met adenocarcinomen, worden sommige soorten plaveiselcelcarcinomen ook door het eiwit beïnvloed. Bij deze kankers is de groei niet gerelateerd aan een mutatie maar aan EGFR versterking, wat een snelle groei veroorzaakt en resulteert in zeer agressieve tumoren.

Erfelijke versus verworven mutaties bij kanker

Symptomen van EGFR-positieve longkanker

Symptomen hebben te maken met het type kanker dat men heeft, en niet met het feit dat het EGFR-positief is. Omdat EGFR-mutaties meestal worden geassocieerd met longadenocarcinomen, treden de symptomen mogelijk niet op tijdens de vroege stadia van de ziekte.

Adenocarcinoomtumoren verschijnen aan de buitenzijde van de longen. Omdat ze zich niet in de buurt van de luchtwegen bevinden, wordt de ademhaling mogelijk pas aangetast als de kanker zich in een vergevorderd stadium bevindt. Typische vroege symptomen van longkanker, zoals vermoeidheid, lichte kortademigheid of pijn in de bovenrug en borst, zijn mogelijk niet aanwezig of kunnen ten onrechte worden toegeschreven aan andere oorzaken.

Wanneer de symptomen eindelijk verschijnen, lijken ze op de symptomen die verband houden met andere soorten longkanker, waaronder:

• Chronische hoest
• Bloed of sputum ophoesten
• Heesheid
• Dyspnoe (kortademigheid)
• Onverklaarbaar gewichtsverlies
• Pijn op de borst
• Frequente infecties zoals bronchitis of longontsteking

Vaak voorkomende symptomen van longkanker bij niet-rokers die risico lopen op EGFR-mutaties

Diagnose

Alle patiënten bij wie niet-kleincellige longkanker is vastgesteld, vooral diegenen die specifiek de diagnose adenocarcinoom hebben, worden beoordeeld op genetische EGFR-mutaties.

De aanwezigheid van een EGFR-mutatie wordt bepaald door moleculaire profilering (gentesten). Het proces vereist dat uw arts een longbiopsie uitvoert om een ​​weefselmonster te krijgen dat vervolgens in een laboratorium wordt getest.Het DNA van de tumorcellen wordt geanalyseerd om te bepalen of het mutaties in het EGFR-gen bevat.

Artsen kunnen de mutaties mogelijk ook controleren via een speciale bloedtest, een vloeibare biopsie genaamd, die DNA analyseert dat is uitgescheiden uit tumorcellen in uw bloed. Vaak is het DNA-monster van een bloedafname niet significant genoeg om een duidelijke diagnose stellen, maar er wordt onderzoek gedaan om effectieve manieren te vinden om vloeibare biopsieën te gebruiken bij de diagnose of monitoring van longkanker.

Het EGFR-gen is verdeeld in 28 genummerde secties, exons genaamd, die elk risico lopen op mutatie. De meest voorkomende EGFR-mutaties zijn onder meer ontbrekend genetisch materiaal op exon 19 (19-del) of schade aan exon 21 (21-L858R). Deze twee mutaties zijn verantwoordelijk voor ongeveer 85% van de EGFR-mutaties van longkankercellen.

Er wordt geschat dat EGFR- en andere aandrijfmutaties (dwz DNA-veranderingen die de ontwikkeling van kanker bepalen) aanwezig zijn bij maar liefst 70% van de mensen met longadenocarcinoom. Als u genetisch testen ondergaat, zal uw arts daarom voor andere driver-mutaties waarop behandelingen kunnen worden gericht, waaronder:

• ALK-herrangschikkingen
• ROS1-herrangschikkingen
• MET-versterkingen
• KRAS-mutaties
• HER2-mutaties
• BRAF-mutaties

Wat u moet weten over genetische tests voor longkanker

Behandeling

Longkanker met EGFR-mutaties wordt vaak pas gediagnosticeerd als de ziekte zich in stadium 3 of 4 bevindt, dus de behandeling is meestal niet gericht op het genezen van de kanker; in plaats daarvan is het gericht op het beheersen van de verspreiding en het verlichten van symptomen.

Historisch gezien was chemotherapie de eerste behandelingskuur voor bijna alle gevallen van gevorderde niet-kleincellige longkanker, maar door de FDA goedgekeurde geneesmiddelen voor gerichte therapie zijn nu de belangrijkste keuze voor de behandeling van tumoren met EGFR-mutaties.

Deze medicijnen hebben doorgaans minder bijwerkingen dan chemotherapie en zullen geen gezonde cellen doden. De introductie van gerichte therapiemedicijnen in het afgelopen decennium heeft patiënten nieuwe kansen gegeven om te voorkomen dat longkanker zich ontwikkelt en tegelijkertijd de overlevingskansen en kwaliteit van leven te verbeteren.

De gerichte therapiegeneesmiddelen Tagrisso (osimertinib), Tarceva (erlotinib) en Iressa (gefitinib) staan ​​bekend als tyrosinekinaseremmers omdat ze voorkomen dat het EGFR-eiwit op gemuteerde cellen tyrosinekinase triggert, een enzym in cellen dat celdeling activeert en dus , vermenigvuldigt kankercellen.

Tagrisso wordt nu aanbevolen als eerstelijnsbehandeling voor EGFR-mutaties omdat het het beste in het cerebrospinale vocht kan doordringen en door de bloed-hersenbarrière kan gaan om longkanker met hersenmetastasen te bestrijden - vooral belangrijk omdat longkanker zich vaak uitbreidt naar de hersenen. Het is een feit dat u zich geen zorgen hoeft te maken.

Om EGFR-positieve plaveiselcel-longkanker te behandelen, gebruiken artsen een monoklonaal antilichaam (door de mens gemaakt antilichaam) zoals Portrazza (necitumumab) dat de activiteit van EGFR blokkeert.

Meer informatie over alle behandelingsopties voor longkanker

Klinische onderzoeken

Er is enorme vooruitgang geboekt bij zowel de identificatie van genetische veranderingen bij longkanker als bij gerichte therapieën om deze veranderingen te behandelen. Er zijn veel klinische onderzoeken waarbij wordt gekeken naar andere medicijnen om EGFR-mutatie-positieve longkanker te behandelen, evenals naar behandelingen voor andere moleculaire veranderingen in kankercellen.

Bijwerkingen

De meest voorkomende bijwerking van tyrosinekinaseremmers is huiduitslag. Minder vaak kan diarree optreden.

Tarceva (erlotinib) huiduitslag (en huiduitslag van andere tyrosinekinaseremmers) lijkt op acne en treedt op op het gezicht, de borstkas en de rug. Als er geen whiteheads aanwezig zijn, wordt een lokale corticosteroïdencrème, bijvoorbeeld een hydrocortisoncrème, gebruikt. Als er whiteheads aanwezig zijn en de uitslag er geïnfecteerd uitziet, worden orale antibiotica voorgeschreven. In sommige gevallen kan de dosis tyrosinekinaseremmer worden verlaagd.

Weerstand tegen behandeling

Helaas, hoewel longkankers in het begin heel goed kunnen reageren op gerichte therapiemedicijnen, worden ze na verloop van tijd bijna altijd resistent.Als dit gebeurt, kijken artsen naar andere gerichte therapiemedicijnen of nieuwe behandelingsmethoden, waaronder het combineren van behandelingen.

De tijd die nodig is om gerichte therapieresistentie te ontwikkelen varieert, maar negen tot dertien maanden is normaal; hoewel medicijnen voor sommige mensen jarenlang effectief kunnen blijven.

Als er tekenen zijn dat de kanker weer begint te groeien of zich verspreidt, zal uw arts een herhalingsbiopsie en aanvullende genetische tests bestellen om te bepalen of er verdere mutaties of geneesmiddelresistentie zijn.

Lees meer over klinische onderzoeken en waarom ze belangrijk zijn

Ondersteuning en coping

Als u onlangs de diagnose longkanker heeft gekregen, doet u een van de beste dingen die u nu kunt doen: de tijd nemen om meer te weten te komen over uw kanker.

Leer niet alleen uw begrip over uw ziekte te vergroten, maar ook hoe u voor uzelf als kankerpatiënt kunt pleiten.

De ondersteunende gemeenschap voor longkanker is sterk en wordt sterker. Veel mensen vinden het nuttig om betrokken te raken bij deze steungroepen en gemeenschappen, niet alleen als een manier om hulp te vinden van iemand die er "is geweest", maar ook als een methode om op de hoogte te blijven van het laatste onderzoek naar de ziekte.

Een gids voor mensen met een nieuwe diagnose van longkanker

Een woord van Verywell

De behandelingen - en gelukkig de overlevingskansen - voor longkanker met EGFR-mutaties verbeteren, en er is veel hoop. Toch is kanker een marathon, geen sprint. Neem contact op met dierbaren en laat ze u helpen. Een positieve houding ten opzichte van kanker behouden is nuttig, maar ervoor zorgen dat je een paar goede vrienden hebt met wie je volledig open kunt zijn (en je niet zo positieve gevoelens kunt uiten), is dat ook.

Hoe snel groeit longkanker normaal?